ACIDOSIS LACTICA
ACIDOSIS LÁCTICA
Si el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer las necesidades energéticas se produce una acumulación de lactato que conduce a una acidosis láctica con un pH sanguíneo inferior a 7,35
y la concentración de lactato en sangre elevada .
Tradicionalmente, la acidosis láctica se ha clasificado en dos categorías: tipo A y tipo B.
La tipo A es la resultante de la hipoxia
tisular y la tipo B se produce con una perfusión normal de los tejidos
y una oxigenación tisular global adecuada .
Acidosis láctica tipo A
La disminución de la disponibilidad de oxígeno por los tejidos debida a un shock de cualquier etiología (séptico, cardiogénico, hipovolémico...) o a una parada cardio-respiratoria, son las principales causas de acidosis láctica tipo A. Con menos frecuencia, puede ser secundaria a enfermedades causantes de hipoxia extrema como el fracaso respiratorio, la anemia intensa o la intoxicación por monóxido de carbono (6) o cianuro. La mortalidad es elevada en los pacientes con acidosis láctica derivada de shock e hipoxia tisular.Durante el ejercicio intenso o en caso de convulsiones, puede originarse una acidosis láctica transitoria, clínicamente benigna .
Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica se asocia a trastornos en los que no parece haber hipoxia tisular como leucemia, linfoma y tumores sólidos,donde puede existir una excesiva producción de piruvato y lactato
por el tejido neoplásico. También la diabetes mal controlada puede ser causa de acidosis láctica ya que en el déficit de insulina se inhibe la oxidación a piruvato. Otra causa es la insuficiencia hepática grave donde existe una disminución del metabolismo hepático.Se han asociado varios fármacos con la existencia de acidosis láctica como la fructosa empleada en nutrición parenteral, el nitroprusiato sódico, la adrenalina y la noradrenalina, las biguanidas hipoglucemiantes (fenformina y metformina) , los salicilatos,la teofilina, la simvastatina, los beta2-agonistas, la isoniazida y el tratamiento con fármacos antirretrovirales.
También intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol o metanol se han descrito como causa de acidosis láctica. El etanol eleva el lactato sérico al elevar la relación NADH/NAD+ favoreciendo la
conversión de piruvato en lactato y también puede inhibir la gluconeogénesis, por lo que no es infrecuente encontrar una moderada elevación de la concentración de lactato junto con hipoglucemia
en los pacientes que sufren los efectos agudos de una ingesta excesiva de etanol.
Hay defectos congénitos del metabolismo de los carbohidratos que cursan con acidosis láctica. Estos incluyen los defectos de glucosa-6-fosfatasa , fructosa-1,6-difosfatasa piruvato carboxilasa y piruvato deshidrogenasa, siendo el déficit de esta última enzima el más frecuente.
Otras causas de acidosis láctica
En la sepsis la distinción entre acidosis láctica tipo A y tipo B no es adecuada pues en algunos pacientes con sepsis se elevan las concentraciones de lactato a pesar de tener una adecuada oxigenación tisular (16). Se han propuesto varios mecanismos para explicarlo: la disminución de la eliminación de lactato en el hígado y los riñones (17), el déficit inducido de piruvato deshidrogenasa que dificultaría la utilización del piruvato en el ciclo del ácido cítrico (18) y el incremento en la concentración de piruvato (19). Además la sepsis se asocia con estrés, que propicia la liberación de adrenalina que a su vez promueve la glucólisis y, por consiguiente, la producción de lactato (16).
Hay un tipo muy específico de acidosis láctica que se produce en los pacientes con síndrome del intestino corto tras cirugía de resecciónpara el tratamiento de la obesidad mórbida, de la enfermedad
inflamatoria intestinal y de tumores o traumatismos intestinales: la
acidosis por D-lactato (20). Las bacterias presentes en el intestino
pueden producir D-lactato (en humanos el lactato presente es el isómero
L-lactato) y éste es absorbido y pasa a la sangre, donde puede
acumularse tras una comida rica en carbohidratos. Esta acidosis no
sería detectada por la medición de lactato en el laboratorio, pues
las técnicas utilizadas están diseñadas para reaccionar solo ante el
L-lactato y no miden el D-lactato. Como consecuencia de esto, esta
forma poco frecuente de acidosis láctica está infradiagnosticada.
Si el aporte de oxígeno es inadecuado para satisfacer las necesidades energéticas se produce una acumulación de lactato que conduce a una acidosis láctica con un pH sanguíneo inferior a 7,35
y la concentración de lactato en sangre elevada .
Tradicionalmente, la acidosis láctica se ha clasificado en dos categorías: tipo A y tipo B.
La tipo A es la resultante de la hipoxia
tisular y la tipo B se produce con una perfusión normal de los tejidos
y una oxigenación tisular global adecuada .
Acidosis láctica tipo A
La disminución de la disponibilidad de oxígeno por los tejidos debida a un shock de cualquier etiología (séptico, cardiogénico, hipovolémico...) o a una parada cardio-respiratoria, son las principales causas de acidosis láctica tipo A. Con menos frecuencia, puede ser secundaria a enfermedades causantes de hipoxia extrema como el fracaso respiratorio, la anemia intensa o la intoxicación por monóxido de carbono (6) o cianuro. La mortalidad es elevada en los pacientes con acidosis láctica derivada de shock e hipoxia tisular.Durante el ejercicio intenso o en caso de convulsiones, puede originarse una acidosis láctica transitoria, clínicamente benigna .
Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica se asocia a trastornos en los que no parece haber hipoxia tisular como leucemia, linfoma y tumores sólidos,donde puede existir una excesiva producción de piruvato y lactato
por el tejido neoplásico. También la diabetes mal controlada puede ser causa de acidosis láctica ya que en el déficit de insulina se inhibe la oxidación a piruvato. Otra causa es la insuficiencia hepática grave donde existe una disminución del metabolismo hepático.Se han asociado varios fármacos con la existencia de acidosis láctica como la fructosa empleada en nutrición parenteral, el nitroprusiato sódico, la adrenalina y la noradrenalina, las biguanidas hipoglucemiantes (fenformina y metformina) , los salicilatos,la teofilina, la simvastatina, los beta2-agonistas, la isoniazida y el tratamiento con fármacos antirretrovirales.
También intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol o metanol se han descrito como causa de acidosis láctica. El etanol eleva el lactato sérico al elevar la relación NADH/NAD+ favoreciendo la
conversión de piruvato en lactato y también puede inhibir la gluconeogénesis, por lo que no es infrecuente encontrar una moderada elevación de la concentración de lactato junto con hipoglucemia
en los pacientes que sufren los efectos agudos de una ingesta excesiva de etanol.
Hay defectos congénitos del metabolismo de los carbohidratos que cursan con acidosis láctica. Estos incluyen los defectos de glucosa-6-fosfatasa , fructosa-1,6-difosfatasa piruvato carboxilasa y piruvato deshidrogenasa, siendo el déficit de esta última enzima el más frecuente.
Otras causas de acidosis láctica
En la sepsis la distinción entre acidosis láctica tipo A y tipo B no es adecuada pues en algunos pacientes con sepsis se elevan las concentraciones de lactato a pesar de tener una adecuada oxigenación tisular (16). Se han propuesto varios mecanismos para explicarlo: la disminución de la eliminación de lactato en el hígado y los riñones (17), el déficit inducido de piruvato deshidrogenasa que dificultaría la utilización del piruvato en el ciclo del ácido cítrico (18) y el incremento en la concentración de piruvato (19). Además la sepsis se asocia con estrés, que propicia la liberación de adrenalina que a su vez promueve la glucólisis y, por consiguiente, la producción de lactato (16).
Hay un tipo muy específico de acidosis láctica que se produce en los pacientes con síndrome del intestino corto tras cirugía de resecciónpara el tratamiento de la obesidad mórbida, de la enfermedad
inflamatoria intestinal y de tumores o traumatismos intestinales: la
acidosis por D-lactato (20). Las bacterias presentes en el intestino
pueden producir D-lactato (en humanos el lactato presente es el isómero
L-lactato) y éste es absorbido y pasa a la sangre, donde puede
acumularse tras una comida rica en carbohidratos. Esta acidosis no
sería detectada por la medición de lactato en el laboratorio, pues
las técnicas utilizadas están diseñadas para reaccionar solo ante el
L-lactato y no miden el D-lactato. Como consecuencia de esto, esta
forma poco frecuente de acidosis láctica está infradiagnosticada.
Es importante conocer los valores normales de acido lactico y cual es el valor que indica un mal pronostico. Sobre todo en pacientes cardiopatas y con patologia pulmonar cuya exacerbacion de la enfermedad puede tomarse encuenta, y correlacionarlo con su valor basal
ResponderBorrar